BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar
Belakang
Syok merupakan suatu keadaan kegawat
daruratan yang ditandai dengan kegagalan perfusi darah ke jaringan, sehingga
mengakibatkan gangguan metabolisme sel. Dalam keadaan berat terjadi kerusakan
sel yang tak dapat dipulihkan kembali (syok ireversibel), oleh karena itu
penting untuk mengenali keadaan-keadaan tertentu yang dapat mengakibatkan syok,
gejala dini yang berguna untuk penegakan diagnosis yang cepat dan tepat untuk
selanjutnya dilakukan suatu penatalaksanaan yang sesuai.
Satu bentuk syok yang amat berbahaya
dan mengancam jiwa penderitanya adalah syok kardiogenik. Pada syok kardiogenik
ini terjadi suatu keadaan yang diakibatkan oleh karena tidak cukupnya curah
jantung untuk mempertahankan fungsi alat-alat vital tubuh akibat disfungsi otot
jantung. Hal ini merupakan suatu keadaan gawat yang membutuhkan penanganan yang
cepat dan tepat, bahkan dengan penanganan yang agresif pun angka kematiannya
tetap tinggi yaitu antara 80-90%. Penanganan yang cepat dan tepat pada
penderita syok kardiogenik ini mengambil peranan penting di dalam
pengelolaan/penatalaksanaan pasien guna menyelamatkan jiwanya dari ancaman
kematian.
Syok kardiogenik ini paling sering
disebabkan oleh karena infark jantung akut dan kemungkinan terjadinya pada
infark akut 5-10%. Syok merupakan komplikasi infark yang paling ditakuti karena
mempunyai mortalitas yang sangat tinggi. Walaupun akhir-akhir ini angka
kematian dapat diturunkan sampai 56% (GUSTO), syok kardiogenik masih merupakan
penyebab kematian yang terpenting pada pasien infark yang dirawat di rumah
sakit.
1.2 Rumusan Masalah
Berdasarkan latar
belakang permasalahan diatas, dapat di
simpulkan berbagai masalah sebagai berikut:
1.
Bagaimanakah mekanisme terjadinya syok
kariogenik?
2.
Bagaimanakah penanganan dan
penatalaksanaan keperawatan pada klien syok kardiogenik?
1.3 Rumusan masalah
1.3.1 Tujuan Khusus
Untuk mengetahui
penyebab penyakit syok kardiogenik dan penatalaksanaan keperawatan pada klien
penyakit syok kariogenik.
1.3.2
Tujuan Umum
1) Mengetahui
bagaimana terjadinya syok kardiogenik.
2) Mengetahui
mekanisme penatalaksanaan keperawatan pada penyakit syok kardiogenik.
BAB
II
TINJAUAN
PUSTAKA
2.1 Definisi
Syok kardiogenik
merupakan akibat dari kegagalan jantung untuk memompa darah secara efektif ke
seluruh tubuh. Ini bisa terjadi karena disfungsi ventrikel kanan atau kiri,
atau kedua-duanya. Kurangnya keadekuatan dari fungsi pemompaan menyebabkan
penurunan perfusi jaringan dan kegagalan sirkulasi. Ini terjadi kira-kira
sekitar 6-10% pada pasien dengan infark miokard akut, dan ini merupakan
penyebab utama kematian dengan MI ini. Rata-rata kematian pada syok kardiogenik
ini telah dikurangi dengan terapi revaskularisasi awal sekitar 50-60%.
Syok kardiogenik adalah
kelainan jantung primer yang mengakibat-kan perfusi jaringan tidak cukup
untuk mendistribusi bahan-bahan makanan dan pengambilan
sisa-sisa metabolisme. Syok kardiogenik adalah syok disebabkan
oleh tidak adekuatnya perfusi jaringn akibat dari kerusakan fungsi ventrikel
ini. Syok Kardiogenik adalah ketidakmampuan jantung mengalirkan cukup darah ke
jaringan untuk memenuhi kebutuhan metabolisme, berasal akibat gangguan fungsi
pompa jantung.
Syok dapat dapat dibagi
dalam tiga tahap yang semakin lama semakin berat. Klasifikasi syok dibagi dalam
3 tahap, yaitu :
1. Tahap I, syok berkompensasi
(non-progresif), ditandai dengan respons kompensatorik, dapat menstabilkan
sirkulasi, mencegah kemunduran lebih lanjut.
2. Tahap II, tahap progresif, di tandai dengan manifestasi sistemis dari hipoperfusi dan kemunduran fungsi organ.
2. Tahap II, tahap progresif, di tandai dengan manifestasi sistemis dari hipoperfusi dan kemunduran fungsi organ.
3. Tahap III, refrakter (irreversible),
ditandai dengan kerusakan sel yang hebat tidak dapat lagi dihindari, yang pada
akhirnya menuju kematian.
2.2. Etiologi
Syok kardiogenik bisa
disebabkan oleh iskemia ventrikular primary, masalah struktural dam disritmia.
Penyebab paling utama adalah infark miokard akut yang menyebabkn kehilangan 40%
atau lebih fungsi miokardium. Kerusakan pada miokardium mungkin terjadi setelah
salah satu infark miokard besar (biasanya dinding anterior), atau mungkin
kuulatif sebagai akibat dari beberapa infark miokard yang lebih kecil atau
infark miokard pada pasien dengan disfungsi ventrikel yang sudah ada
sebelumnya. Masalah struktural pada sistem kardiopulmonari dan disritmia juga
menyebabkan syok kardiogenik. Jika mereka mengganggu aliran darah ke jantung.
2.2.1 Faktor etiologi pada kasus syok kardiogenik:
1.
Iskemia ventrikuler
primary
a. Infark miokard akut
b. Kardiopulmonari arrest
c. Operasi jantung terbuka
2.
Masalah struktural
a. Ruptur septal
b. Ruptur otot papilaris
c. Free wall rupture
d. Aneurisma ventrikel
e. Kardiomiopati
f. Kongestif
g. Hipertropik
h. Terbatas
i.
Tumor intrakardiak
j.
Emboli paru
k. Trombus atrium
l.
Disfungsi valvuvar
m. Miokard akut
n. Tamponade kardiak
o. Miokard memar
3.
Disritmia
a. Bradidisritmia
b. Takidisritmia
2.2.2 Faktor predisposisi :
Dari berbagai penelitian dilaporkan adanya faktor-faktor
predisposisi
timbulnya syok kardiogenik yaitu :
1. Umur yang relatif lebih tua
pada syok kardiogenik : umumnya lebih dari 60
tahun
2. Telah terjadi payah jantung sebelumnya
3. Adanya infark lama dan baru
4. Lokasi pada dinding anterior lebih
sering menimbulkan syok
5. IMA yang meluas secara progresif
6.Komplikasi mekanik IMA: septum sobek,insufisiensi mitral,disenergi
ventrikel
7. Gangguan irama dan nyeri hebat
8. Faktor ekstramiokardial : obat-obatan penyebab
hipotensi atau hipovolemia
2.3 Patofisiologi
Syok kardiogenik
merupakan akibat dari terganggunya kemampuan ventrikel untuk memompa darah
keseluruh tubuh, dimana menyebabkan penurunan di SV dan peningkatan didalam
darah ventrikel kiri dan berakhir pada systol. Penurunan di SV mengakibatkan
penurunan pada CO, yang mana menyebabkan penurunan suplai oksigen seluler dan
ketidakefektifan perfusi jaringan. Biasanya, kinerja miokard menurun sebagai kompensasi
vasokonstriksi yang meningkatkan miokardial afterload dan tekanan darah rendah
sehingga memperburuk MI.
Syok kardiogenik
dicirikan oleh lingkaran setan (vicious circle) dimana terjadi penurunan
kontraktilitas miokardium (depression of myocardial contractility),
biasanya karena iskemia, menyebabkan pengurangan cardiac output dan
tekanan arteri (arterial pressure), dimana menghasilkan hipoperfusi
miokardium dan iskemia lanjutan dan penurunan cardiac output.
Disfungsi miokardial
sistolik mengurangi stroke volume; dan bersama dengan disfungsi
diastolik, memicu peninggian tekanan end-diastolic ventrikel kiri dan
pulmonary capillary wedge pressure/PCWP (> 18 mmHg) seperti pada
kongesti paru.
Jantung tidak mampu
memusatkan secara sinkron atau penekanan dan aliran darah ke aorta dihindarkan.
LEVD (The Left Ventrikular End – Diastolik Pressure) dan Arterial Pressure
(LAP) meningkat dari sistolik outflow yang tidak efisien. Pada akhirnya,
tekanan arteri pulmonary selaput interstisial dan alveoli menurunkan daerah
permukaan untuk pertukaran gas.
Penurunan/pengurangan
perfusi koroner memacu pemburukan iskemia, disfungsi miokardium progresif, dan
spiral menurun yang cepat (rapid downward spiral), bilamana jika tidak
diputus, seringkali menyebabkan kematian.
Asidosis laktat dari
perfusi jaringan yang buruk dan hipoksemia dari edem paru (pulmonary edema)
dapat sebagai hasil dari kegagalan pompa dan kemudian berkontribusi terhadap
lingkaran setan ini dengan memburuknya iskemia miokardium dan hipotensi.
Asidosis berat (pH < 7,25) mengurangi daya kemanjuran/efektivitas (efficacy)
yang secara endogen dan eksogen telah diberi katekolamin (catech
Manifestasi Klinis
Timbulnya
kardiogenik syok dalam hubungannya dengan IMA dapat dikategorikan
dalam :
1.Timbulnya tiba-tiba dalam waktu 4 –
6 jam setelah infark akibat gangguan miokard masih
atau ruptur dinding bebas ventrikel kiri .
2.
Timbulnya secara perlahan dalam beberapa hari sebagai akibat infark berulang.
3. Timbul tiba-tiba 2 hingga 10 hari setelah infark
miokard disertai timbulnya bising mitral sistolik, ruptur septum atau disosiasi
elektromekanik. Episode ini dapat disertai atau tanpa nyeri dada, tetapi sering
disertai dengan sesaknafas akut.
Keluhan nyeri dada pada
infark miokard akut biasanya di daerah substernal, rasa seperti ditekan,
diperas, seperti diikat, rasa dicekik dan disertai rasa takut.Rasa nyeri
menjalar ke leher, rahang, lengan dan punggung. Nyeri biasanya hebat,
berlangsung lebih dari ½ jam, tidak menghilang dengan obat-obatan nitrat. Syok
kardiogenik yang berasal dari penyakit jantung lainnya, keluhan sesuai dengan
penyakit dasarnya.
Manifestasi lain syok kardiogenik yang
ditandai sebagai berikut :
a.
Tekanan darah sistol <90 mmHg
b.
Laju jantung >100x/menit
c.
Denyut nadi lemah
d.
Bunyi jantung berkurang
e.
Perubahan sensorium
f.
Kulit dingin, pucat, lembab
g.
Urine output <30 ml/jam
h.
Nyeri dada
i.
Disritmia
j.
Takipneu
k.
Krakles
l.
Penurunan curah jantung
m.
Index cardiac <2.2 L/min/m2
n.
Peningkatan tekanan arteri pulmonari
o.
Peningkatan tekanan atrial kanan
p.
Peningkatan resisten vaskuler sistemik
2.6 Pengkajian dan Diagnosis
Beberapa variasi
manifestasi klinis terjadi pada pasien syok kardiogenik, tergantung pada faktor
etiologi, riwayat kesehatan dahulu, dan tingkat keparahan status syok. Beberapa
manifestasi klinis disebabkan oleh kegagalan jantung dalam memompa, dimana semua
berhubungan dengan respons syok.
Inisial manifestasi
klinis berhubungan dengan penurunan CO. Tanda dan gejala termasuk SBP kurang
dari 90 mmHg, penurunan sensorium, kulit dingin, pucat dan lembab, dan UO
kurang dari 30 ml/jam. Pasien juga mengeluh nyeri dada. Takikardi uncul sebagai
kompensasi penurunan CO. Denyut nadi lemah, dan adanya bunyi jantung yang
melemah berarti S1 dan S2 berkurang sebagai akibat dari penurunan
kontraktilita. Irama nafas meningkat untuk meningkatkan oksigenasi. Nilai ABG
mengindikasikan pernafasan alkalosis yang dibuktikan oleh penurunan PaCo2.
Ditemukannya urinalisis menunjukkan penurunan natrium urin dan peningkatan
osmalality urin dan gravitasi spesifik sebagai ginjal mulai mengheat
natrium dan air. Pasien juga mungkin mengalami disritmia, tergantung pada
masalah yang mendasari.
Karena ventrikel kiri
yang gagal, pada auskultasi paru mungkin terdengar bunyi krakles dan ronchi,
ini mengindikasikan berkembangnya edema paru. Hipoksemia terjadi dengan
dibuktikannya dari kegagalan PaO2 dan SaO2 sebagaimana
diukur oleh nilai ABG. Bunyi jantung mungkin memperlihatkan S3 dan S4.
Pembesaran vena jugularis tampak jelas karena kegagalan sisi kanan.
Pengkajian parameter
hemodinamik pada seorang pasien syok kardiogenik memperlihatkan penurunan CO
dengan CI kurang dari 2.2 L/min/m2 adanya peningkatan PAOP lebih
dari 15-18 mmHg. Peningkatan pengisian tekanan perlu untuk menyingkirkan
hypovolemia sebagai akibat kegagalan sirkulasi. Peningkatan PAOP mencerminkan
peningkatan ventrikel kiri tekanan akhir diastolik (LVEDP) dan volume akhir
diastolik (LVEDV) yang dihasilkan dari penurunan SV. Dengan kegagalan ventrikel
kanan, RAP juga akan meningkat. Kompensasi vasokonstriksi menghasilkan
peningkatan SAVR tersebut. Echocardiography menegakkan diagnosis syok
kardiogenik dan menjadi penyebab lain dari kegagalan sirkulasi.
Karena kegagalan
mekanisme kompensasi dan ketidakefktifan perkembangan perfusi, berbagai
manifestasi klinis lain muncul.Iskemia miokard berkembang sebagaimana
dibuktikan dengan peningkatan yang terus-menerus di HR, disritmia dan nyeri
dada. Fungsi paru yang memburuk menyebabkan gangguan pernafasan, Nilai ABG
selama fase ini menyatakan asidosis metabolik dan pernapasan serta hipoksemia
seperti ditunjukkan dengan PaCO2 tinggi, HCO3 rendah dan
PAO2 rendah. Gagal ginjal terjadi sebagai akibat dari perkembangan
anuria dan peningkatan BUN serta tingkat kreatinin serum. Hipoperfusi serebral
ditandai oleh penurunan LOC.
2.7 Manajemen Pengobatan
Pengobatan pasien syok
kardiogenik membutuhkan pendekatan yang agresif. Tujuan utama terapi ini adalah
untuk mengobati penyebab yang mendasarinya, peningkatan efektivitaspompa, dan
memperbaiki perfusi jaringan. Pendekatan ini mencakup identifikasi
faktor-faktor etiologi dari kegagalan pompa dan pemberian agen farmakologis
untuk meningkatkan curah jantung. Agen inotropik yang digunakan untuk
meningkatkan kontraktilitas dan mempertahankan keadekuatan tekanan darah dan
perfusi jaringan. Diuretik digunakan untuk pengurangan preload. Apabila tekanan
darah telah distabilkan, agen vasodilatasi digunakan untuk preload dan
pengurangan afterload. Agen Antidisritmia seharusnya seharusnya digunakan untuk
menekan/mengontrol disritmia yang dapat mempengaruhi curah jantung. Intubasi
dan mekanisme ventilasi mungkin diperlukan untuk mendukung oksigenasi.
Pompa balon intraaortik (IABP)
adalah langkah sementara untuk mengurangi beban kerja miokard oleh peningkatan
pasokan miokardial dan penurunan permintaan miokard.Ini akan berhasil dengan
peningkatan perfusi arteri koroner dan mengurangi afterload ventrikel kiri.
Setelah penyebab kegagalan
pompa telah diidentifikasi, tindakan harus diambil untuk memperbaiki masalah
ini jika memungkinkan. Jika masalah tersebut berkaitan dengan infark miokard akut,
revaskularisasi dini dengan angioplasti koroner atau dengan pembedahan koroner
arteri angioplasti memberikan manfaat kelangsungan hidup yang lebih signifikan.
Agen trombolotik dapat digunakan pada pasien. Terapi untuk mengurangi miokard
harus mencakup pembatasan aktivitas, analgesik, dan obat penenang. Ketika
terapi konvensional gagal, oksigenasi membran eksteacorporeal (ECMO) dapat
digunakan untuk mendukung pasien syok kardiogenik akut. Sirkulasi mekanik ini
membantu mempertahankan perfusi organ yang efektif, memungkinkan waktu untuk
ventrikel pasien membaik atau untuk dilakukannya transplantasi jantung.
2.8 Manajemen Keperawatan
Pencegahan syok
kardiogenik adalah salah satu tanggung jawab utama perawat di area keperawatan
kritis. Tindakan pencegahan termasuk mengidentifikasi pasien pada risiko dan
pengkajian serta manajemen status kardiopulmuner pasien. Pasien dalam syok
kardiogenik mungkin memiliki sejumlah diagnosis keperawatan, tergantung pada
perkembangan penyakit. Prioritas keperawatan diarahkan terhadap :
1. Membatasi permintaan oksigen miokard.
2. Peningkatan pasokan oksigen miokard.
3. Mempromosikan kenyamanan dan dukungan emosional.
4. Mempertahankan pengawasan terhadap komplikasi.
Langkah-langkah untuk membatasi kebutuhan
oksigen miokard meliputi :
1.
Pemberian analgesik, sedatif, dan agen
untuk mengontrol afterload dan disritmia.
2.
Posisi pasien untuk kenyamanan.
3.
Membatasi aktivitas.
4.
Menyediakan lingkungan yang tenang dan
nyaman.
5.
Memberikan dukungan untuk mengurangi kecemasan.
6.
Memberikan pemahaman terhadap pasien
tentang kondisinya.
Pengukuran untuk
meningkatkan suplai oksigen miokard mencakup pemberian oksigen tambahan,
pemantauan status pernafasan pasien dan memberikan obat yang diresepkan.
Manajemen keperawatan yang efektif dari syok kardiogenik membutuhkan pemantauan
yang tepat dan pengelolaan SDM , preload, afterload dan kontraktilitas. Hali
ini dapat dicapai melalui pengukuran akurat dari variabel hemodinamik dan
pengontrolan administrasi cairan serta inotropik dan agen vasoaktif. Hasil
penilaian dan pengelolaan fungsi pernafasan juga penting untuk mempertahankan
oksigenasi yang adekuat.
Pasien yang memerlukan terapi IABP perlu sering diawasi untuk mencegah
terjadinya komplikasi. Komplikasi meliputi pembentukan emboli, infeksi,
pecahnya aorta,trombositopenia, penempatan balllon tidak tepat, perdarahan,
waktu tidak benar dari ballon, pecahnya ballon, dan kompromi sirkulasi dari
ujung cannulated.
2.9 Diagnosa Keperawatan Prioritas
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktiliti
2. Ketidakseimbangan nutrisi Kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
peningkatan metabolisme kurangnya nutrisi exogenous
NANDA
|
NOC
|
NIC
|
Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktiliti
Definisi:
Keadaan pompa darah oleh jantung yang tidak adekuat untuk mencapai kebutuhan
metabolisme tubuh
Batasan
Karakteristik :
1.
Perubahan
kecepatan jantung/ irama
·
Aritmia
·
Bradikardi
·
Perubahan
EKG
·
Palpitasi
·
Takikardi
2.
Perubahan
preload
·
Edema
·
Penurunan
tekanan vena central
·
Penurunan
tekanan arteri paru
·
Kelemahan
·
Peningkatan
tekanan vena central
·
Peningkatan
tekanan arteri paru
·
Distensi
vena jugularis
·
Murmur
·
Peningkatan
BB
3.
Perubahan
afterload
·
Kulit
berkeringat
·
Dispnea
·
Penurunan
nadi perifer
·
Penurunan
resistensi pembuluh darah pulmonal
·
Penurunan
tahanan tekanan darah sistemik
·
Peningkatan
resistensi pembuluh darah pulmonal
·
Peningkatan
tahanan tekanan darah sistemik
·
Oliguria
·
Pengisian
kembali dari perifer
·
Perubahan
warna kulit
·
Hasil
pembacaan tekanan darah berbeda-beda
4.
Perubahan
kontraktilitas
·
Ronki
basah
·
Batuk
·
Fraksi
ejeksi < 40%
·
Penurunan
index beban kerja ventrikel kiri
·
Penurunan
index volume gerak
·
Penurunan
index jantung
·
Ortopnea
·
Dispnea
nocturnal paroksismal
·
S3 atau S4
(bunyi jantung)
5. Tingkah
laku/ emosional
·
Kegelisahan
·
Keresahan
|
Keefektifan
pompa jantung
Indikator:
· Tekanan
darah, hasil yang diharapkan
·
Kecepatan jantung yang diharapkan
·
Index jantung yang diharapkan
·
Fraksi ejeksi yang diharapkan
·
Aktivitas toleransi yang diharapkan Nadi perifer
kuat
·
Ukuran jantung normal
·
Warna kulit
·
Distensi vena leher tidak ada
·
Disaritmia tidak ada
·
Bunyi jantung abnormal tidak ada
·
Angina tidak ada
·
Edema peripheral tidak ada
·
Edema pulmonal tidak ada
·
Diaporesis sedalam-dalamnya tidak ada
·
Kelemahan yang ekstrim tidak ada
Status
Sirkulasi
Indikator
:
·
Tekanan
darah sistolik yang diharapkan
·
Tekanan
darah diastolik yang diharapkan
·
Tekanan
nadi yang diharapkan
·
Rata-rata
tekanan darah yang diharapkan
·
Tekanan
vena central yang diharapkan
·
Tekanan
pulmonal paru yang diharapkan
·
Hipotensi
ortostatik tidak ada
·
Kecepatan
jantung yang diharapkan
·
Bunyi
jantung abnormal tidak ada
·
Angina
tidak ada
·
Gas darah
yang diharapkan
·
Arteri-vena
oksigen berbeda dengan yang diharapkan
·
Bunyi
nafas adventitious tidak ada
·
ventrikel
kiri
·
Penurunan
index volume gerak
·
Penurunan
index jantung
·
Ortopnea
·
Dispnea
nocturnal paroksismal
·
S3 atau S4
(bunyi jantung)
5. Tingkah
laku/ emosional
·
Kegelisahan
·
Keresahan
Edema perifer tidak ada
·
Asites
tidak ada
·
Status
kognitif yang diharapkan
·
Kelemahan
ekstrim tidak ada
|
Perawatan
Cardiac
Aktivitas
:
ü Evaluasi
nyeri dada (ex : intensitas, lokasi, penjalaran, durasi, dan faktor penyebab
dan faktor yang mengurangi nyeri
ü Melakukan
penilaian yang komprehensive terhadap sirkulasi periferal (ex: periksa
tekanan periferal, edema, kapiler refill, warna, dan temperatur ekstremitas)
ü Dokumentasikan
adanya kardiak distrimia
ü Catat
tanda dan gejala penurunan curah jantung
ü Monitor
frekuensi tanda vital
ü Monitor
status kardiovaskuler
ü Monitor
distrimia kardiak, termasuk gangguan kedua irama dan konduksi
ü Monitor
status respirasi untuk gejala gagal jantung
ü Monitor
abdomen untuk adanya indikasi penurunan perfusi
ü Monitor
keseimbangan cairan (ex: intake/output dan berat badan setiap hari)
ü Monitor
pacemaker yang berfungsi, jika diperlukan
ü Mengenali
adanya perubahan tekanan darah
ü Mengenali
efek psikologis yang menekankan kondisi
ü Evaluasi
respon pasien pada ektopi atau distrimia
ü Menyediakan
terapi antiaritmia berdasarkan unit kebijaksanaan (obat antiaritmia,
kardioversion/defibrilasi), jika diperlukan
ü Monitor
respon pasien terhadap pengobatan antiaritmia
ü Instruksikan
pasien dan keluarga pada pembatasan aktivitas dan progresi
ü Atur
periode latihan dan istirahat untuk menghindari kelelahan
ü Monitor
toleransi aktivitas klien
|
Ketidakseimbangan nutrisi Kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
peningkatan metabolisme
Definisi :
Keadaan individu yang mengalami kekurangan asupan nutrisi untuk memenuhi
kebutuhan metabolic
Batasan
karakteristik :
·
Kram abdomen
·
Nyeri abdomen
·
Keengganan untuk makan
·
BB kurang dari 20% atau lebih di bawah ideal
·
Kapiler rapuh
·
Diarrhea
·
Rambut rontok
·
Bising usus hiperaktif
·
Kurangnya makanan
·
Kurang informasi
·
Kurang minat pada makanan
·
Kehilangan berat badan dengan intake yang adekuat
·
Miskonsepsi
·
Misinformasi
·
Luka membrane mukosa
·
Merasakan tidak mampu menelan makanan
·
Kehilangan tonus otot
·
Melaporkan perubahan sensasi rasa
·
Melaporkan intake makanan kurang dari RDA
·
Merasa segera kenyang setelah memasukan makanan
·
Luka rongga mulut
·
Steatorhea
·
Kelemahan otot menelan atau mengunyah
|
Status
nutrisi :
Indikator:
·
Intake
nutrisi
·
Intake
makan dan minum
·
Energi
·
Massa
tubuh
·
Berat
badan
· Tindakan
biokimia
·
Asupan
makanan melalui oral
Status
nutrisi: intake makanan dan cairan
Indikator
:
·
Asupan
makanan melalui selang
·
Asupan
cairan melalui oral
·
Asupan
cairan
· Asupan
total parenteral nutrisi
|
Manajemen
nutrisi
Aktivitas
:
·
Menanyakan
jika pasien memiliki alergi makanan apapun
·
Memastikan
preferensi makanan pasien
·
Menentukan,
bekerjasama dengan diet sebagai jumlah kalori yang tepat, dan jenis gizi yang
diperlukan untuk memenuhi persyaratan gizi
·
Mendorong
asupan kalori yang tepat bagi tubuh jenis dan gaya hidup
·
Mendorong
peningkatan asupan protein, besi, dan vitamin C, yang sesuai. Menawarkan
makanan ringan (mis.; sering minuman, jus buah-buahan/buah segar) yang sesuai
·
Memberikan
makanan ringan, bubur, dan hambar, yang sesuai
·
Menyediakan
pengganti gula, yang sesuai
·
Memastikan
bahwa diet termasuk makanan tinggi serat untuk mencegah sembelit
·
Menawarkan
bumbu dan rempah-rempah sebagai alternatif garam
·
Menyediakan
pasien dengan protein tinggi, kalori tinggi, bergizi jari makanan dan minuman
yang dapat mudah dikonsumsi, yang sesuai
·
Menyediakan
makanan pilihan
·
Menyesuaikan
diet untuk gaya hidup pasien yang sesuai
·
Pasien
mengajarkan cara untuk menjaga buku harian makanan, yang diperlukan
·
Memantau
rekaman asupan gizi konten dan kalori
·
Menimbang
pasien interval waktu yang tepat
·
Mendorong
pasien untuk memakai gigi palsu benar dipasang dan/atau mendapatkan perawatan
gigi
·
Memberikan
informasi yang tepat tentang kebutuhan gizi dan bagaimana untuk bertemu
dengan mereka
·
Mendorong
safe makanan persiapan dan pelestarian teknik
·
Menentukan
presentase pasien kemampuan untuk memenuhi kebutuhan gizi
·
Membantu
pasien menerima bantuan dari program gizi masyarakat yang sesuai, yang
diperlukan
|
DAFTAR PUSTAKA
Huda&Gallo.1997.Keperawatan Kritis Pendekatan Holistik.Volume I.
Jakarta: Buku Penerbit Kedokteran EGC.
Biltta Kimberly A J.2012. Kapita Selekta Penyakit dengan Implikasi Keperawatan.
Edisi II. Jakarta.Buku Penerbit Kedokteran EGC.
http://asuhankeperawatan-mudrika.blogspot.com/2012/01/askep-syok-kardiogenik.html di akses 18 Oktober 2012.
http://lentzexplore.wordpress.com/
di akses 24 September 2012